신의철 한국과학기술원(KAIST) 교수, 민병소·김호근 연세대 교수 공동 연구팀이 암세포가 면역반응을 피해 증식하며 면역세포를 억제하는 원리를 발견했다고 13일 밝혔다.
암 환자는 암세포를 공격하는 면역세포인 ‘T세포’의 기능이 약해져 있다. T세포가 ‘PD-1’이라는 억제 수용체를 과다 발현하기 때문이다. 최근 ‘PD-1’의 기능을 차단해 T세포의 기능 회복을 돕는 면역항암제가 유행하고 있지만, 치료 효과가 제한적으로 나타나는 등 한계가 있다.
연구팀은 T세포 기능을 약화하는 또 다른 원인으로 ‘혈관내피성장인자(VEGF)’를 찾아냈다. 혈관내피성장인자가 암세포의 혈관을 만드는 역할을 한다는 사실은 잘 알려져 있다.
연구팀은 이번 연구를 통해 혈관내피성장인자가 혈관 형성 외에도 T세포 억제를 통해 암세포 성장을 돕는다는 사실을 새롭게 밝혀냈다. 혈관내피성장인자는 T세포 표면의 수용체와 결합해 ‘톡스’라는 단백질을 발현시키게 되며, 톡스는 T세포 기능을 억제하는 유전자 발현 프로그램을 작동시키는 원리이다.
기존에 개발된 혈관내피성장인자 저해제를 면역항암제와 함께 사용하면 암 치료 효율을 높일 수 있다고 연구팀은 설명했다.
신 교수는 “동물모델 실험에서 면역항암제와 혈관내피성장인자 저해제를 병합 복용시켜 우수한 항암 효과를 확인했다”며 “면역항암제의 치료 효율을 높이는 데 기여할 것”이라고 말했다. 이번 연구는 ‘사이언스 면역학’ 온라인에 실렸다. /고광본선임기자 kbgo@sedaily.com
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