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근본치료가 어려운 류머티즘성관절염의 발병경로가 국내 연구진에 의해 밝혀졌다. 서울대병원 류마티스내과 송영욱(사진 왼쪽) 교수와 치의학대학원 이장희(오른쪽) 교수팀은 인체 내 IP-10이라는 단백질이 유발하는 면역반응이 관절뼈 파괴와 밀접한 관련성이 있다는 것을 동물실험과 사람혈청시험으로 처음 확인했다고 13일 밝혔다. 이번 연구 결과는 류마티즘성관절염 분야의 국제학술지인 '관절염과 류머티즘’ 5월호의 주요 연구에 소개됐으며 IP-10의 작용을 조절하는 약물을 이용하면 류마티즘성관절염을 보다 근본적으로 치료할 수 있을 것으로 기대된다고 연구팀은 밝혔다. 연구팀에 따르면 IP-10이라는 단백질은 면역세포의 일종인 ‘CD4 T임파구’에 영향을 미쳐 뼈 소실을 일으키는 TNF-α(종양괴사인자)의 생성을 유도해 관절염을 유발한다. 송 교수는 “지금 치료제로 사용되는 항류머티즘 약제나 억제제 등은 일부에서는 효과가 없고 종양발생과 같은 심각한 부작용이 보고된 만큼 조심스럽게 사용되고 있다”며 “질병발생의 보다 상위단계를 규명함에 따라 근본적인 치료에 접근할 수 있는 계기가 될 것”이라고 말했다.
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