향후 암, 대사질환 및 신경 퇴행성질환 치료제 개발 가능성이 높아질 전망이다.
연구팀은 미토콘드리아에 존재하는 미로(Miro) 단백질이 폴로 키나아제 효소에 의해 인산화돼 미토콘드리아를 소포체로 이동시켜 칼슘 흡수를 촉진한다는 사실을 발견했고 미토콘드리아 칼슘 농도에 따라서 신경줄기세포의 자가재생산(self-renewal) 활성을 조절하는 것을 알아냈다.
실험결과 미로 유전자가 결여된 초파리 유충의 뇌에서 신경줄기세포의 숫자가 현저하게 감소됐고 미로 유전자를 인위적으로 과발현시켰을 경우에도 신경줄기세포의 숫자가 감소하는 것으로 나타났다.
이규선 박사는 “신경암 및 신경퇴행성질환을 효과적으로 치료하기 위해서는 미토콘드리아의 칼슘 항상성을 조절하는 것이 중요하다는 사실을 밝혔다”며 “새롭게 규명된 폴로-미로 단백질의 상호작용을 통해 조절되는 미토콘드리아 칼슘 조절 기전과 이에 연관된 다양한 칼슘 조절 인자들을 동시에 표적으로 하는 신약 개발은 효율적 암 치료제뿐만 아니라 신경퇴행성질환, 염증 질환, 심혈관 질환, 근육노화 및 노인성 관련 질환 등의 치료제 개발에도 큰 기여를 할 것으로 기대된다”고 밝혔다.
대덕=구본혁기자 nbgkoo@sedaily.com
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