노화-암 연구 새 轉機 마련

대부분의 암이 40대 이후에 발생하고 특히 나이가 들수록 발병률이 높아지는 이유는 무엇일까. 26일 유호진 조선대 교수(의과대 약리학) 연구팀은 나이가 들어 세포분열 능력이 떨어지면 유전자 복구시스템도 함께 붕괴돼 암 발병을 촉진한다는 사실을 밝혀냈다. 40대 이후의 노화세포는 분열능력이 떨어지는데도 암 발병률은 오히려 높아지는 이유가 처음으로 밝혀진 것이다. 이번 연구논문은 과학저널 네이처세포생물학지 1월호에 ‘이달의 가장 중요한 논문’으로 선정됐다. 정상세포는 흡연ㆍ스트레스 등 외부의 유해인자에 의해 손상되더라도 정상인에게 항상 존재하는 유전자 복구 단백질에 의해 복구되기 때문에 암으로까지 발전하지 않는다. 그러나 세포 내에서 유전자 손상과 복구 사이에 불균형이 발생하면 돌연변이가 급격하게 증가해 통제불능의 세포분열이 일어나고 암으로 진행되는데 모든 세포는 과도한 유전자 손상이 일어나면 자살 프로그램을 작동, 돌연변이를 제거함으로써 암 발병을 막는다. 종전에는 ‘Bcl-2’라는 단백질이 세포의 자살 프로그램을 억제함으로써 암 발생을 촉진하는 것으로 알려져 있었다. Bcl-2는 세포분열과 자살 프로그램을 동시에 억제하는 기능을 갖고 있다. 유 교수는 Bcl-2 단백질의 세포자살 프로그램 억제기능을 없애고 세포에 투입한 결과 역시 암 발병이 촉진되는 것을 확인함으로써 암 발병의 촉진원인이 자살 프로그램 작동정지에 있는 것이 아니라 세포분열 정지 때문이라는 사실을 알아냈다. 즉 나이가 들어 세포분열 능력이 떨어지면 단백질 복구 프로그램이 붕괴돼 돌연변이 발생을 막지 못하고 암 발병을 촉진시킨다는 설명이다. 정진하 서울대 생명과학부 교수는 “이번 연구는 분열이 정지된 노화세포에서 왜 암이 빈번하기 발생하는지를 설명하고 있어 노화와 암 발생의 연구에 새로운 전기를 마련했다”면서 “앞으로 유전자 복구 조절물질 개발을 통해 노화에 의한 암 치료제 개발에 기여할 것”이라고 말했다.