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저산소증에 의한 세포손상 작용경로 밝혀
입력2004-02-23 00:00:00
수정
2004.02.23 00:00:00
박상영 기자
저산소증으로 발생하는 세포손상의 작용경로 일부가 밝혀져 뇌경색ㆍ심근경색증 치료에 청신호를 보이고 있다.
경희의대 박재훈(병리학교실) 교수는 과학기술부와 한국과학재단이 지원한 연구를 통해 Noxa(Noxa가 세포를 죽일 수 있는 살상 유전자라는 사실은 알려져 있음)라는 유전자가 저산소로 인한 손상 과정에서 세포에 자멸(Apoptosis)을 유도하는 중요한 유전자임을 규명했다.
세포가 극복할 수 없는 심각한 저산소증에 노출이 되면 Noxa 유전자 발현이 증가되고 이 유전자는 활성산소를 통해 세포에 자멸을 유도한다는 것이다. 박 교수는 세포에서 Noxa 유전자 발현을 억제했을 때 저산소증에 노출되어도 세포가 사멸하는 비율은 현저히 감소했으며 실험동물을 이용한 뇌경색 모델 연구에서도 뇌경색 정도가 감소한다는 사실을 확인했다고 밝혔다.
저산소증 및 허혈증은 많은 질병의 원인으로 작용한다. 대표적인 것은 뇌경색ㆍ심근경색증ㆍ만성 퇴행성 질환. 그러나 이번 연구는 세포 및 실험 동물 수준에서 이뤄진 기초연구이기 때문에 직접 임상에 적용하기 위해서는 보완 연구가 필요한 실정이다.
<박상영기자 sane@sed.co.kr>
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