서울대 김홍희·장은주 교수팀 '네이처 메디슨'에 게재
국내 연구진이 골다공증 발생과 밀접한 관련이 있는 ‘파골(破骨)세포’의 활성을 조절하는 새로운 단백질의 작용원리를 알아냈다. 파골세포는 뼈가 자라도록 뼈 조직과 연골을 녹여 뼈를 파괴한다.
서울대 치과대 김홍희ㆍ장은주 교수팀은 파골세포의 활성을 조절하는 CK-B 단백질의 활성을 억제하면 뼈 조직의 파괴를 효과적으로 늦출 수 있다는 사실을 처음으로 규명, 의학학술지 ‘네이처 메디슨’ 24일자 인터넷판에 게재했다고 밝혔다.
연구진은 CK-B 단백질이 파골세포가 만들어질 때 많이 증가하며 파골세포에 의한 뼈의 파괴에 중요한 역할을 한다는 사실을 밝혀냈다. 또 쥐의 유전자를 조작해 CK-B 단백질이 만들어지지 않도록 하자 파골세포의 활성이 떨어져 골다공증 같은 뼈의 손실이 잘 나타나지 않았으며 CK-B 억제제를 투여한 쥐도 그렇지 않은 쥐에 비해 뼈의 파괴가 훨씬 적었다.
폐경기 이후 여자나 남자 노인은 오래된 뼈 조직을 파괴하는 파골세포와 새로운 뼈 조직을 만드는 조골(造骨)세포 간의 균형이 깨져 파골세포가 과다증식, 칼슘 등 뼈 성분이 많이 빠져나가 골다공증을 유발한다. 김 교수는 “이번 연구는 CK-B 활성 억제를 통해 골다공증을 비롯한 뼈 관련 질환 치료제 개발을 위한 새로운 표적(target)을 제시했다는 데 의미가 있다”고 설명했다.
한편 서울대 약대 오우택 교수팀은 인체 상피세포를 통한 수분ㆍ전해질 분비에 필수적인 역할을 하는 새로운 유전자를 발견, 세계적인 학술지 ‘네이처’ 24일자 인터넷판에 발표했다.
오 교수팀은 염소이온 통로의 정보를 담고 있는 유전자를 처음으로 발견해 ‘아녹타민1(Anoctamin1)’으로 명명했다. 상피세포 내 염소이온 농도가 높으면 염소이온이 통로를 통해 나가 세포 내 삼투압이 낮아지면서 수분이 세포 밖으로 분비된다. 이런 과정을 통해 침ㆍ눈물ㆍ땀ㆍ기관지ㆍ췌장 분비, 콩팥ㆍ위장에서의 흡수 등이 일어난다.
백인에게 많은 불치병으로 꼽히는 낭포성섬유증도 염소이온 통로의 이상이 원인으로 추정된다. 오 교수는 “기관지에서 염소이온의 분비와 섬모 쪽으로의 수분 이동이 제대로 이뤄지지 않아 기관지가 마르고 먼지ㆍ병균 등을 제거하지 못해 죽게 된다. 아녹타민1의 활성을 증가시키면 염소이온 및 수분 분비가 늘어나 낭포성섬유증 치료에 획기적인 방법이 될 가능성이 크다”고 말했다.
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