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타우단백질 변형 막는 토종 치매치료제 만든다

아델, 범부처신약개발단 지원 선정

생쥐 알츠하이머 치료항체 첫 개발

조기진단 키트 개발도 추진하기로

윤승용(왼쪽) 아델 대표가 지난 22일 묵현상 범부처신약개발사업단장과 ‘치매 치료항체 선도물질 개발’ 과제 협약을 맺은 뒤 악수하고 있다. /사진제공=아델




국내 한 바이오벤처 기업이 정부 지원을 받아 알츠하이머 치매 악화에 중요한 역할을 하는 타우단백질의 변형을 억제하는 신개념 항체치료제 개발에 본격 나선다.

㈜아델은 치매 치료항체 선도물질 개발 프로젝트가 정부 3개 부처에서 공동으로 후원하는 재단법인 범부처신약개발사업단의 지원과제로 선정됐다고 27일 밝혔다. 아델은 울산의대 서울아산병원 뇌과학교실 교수인 윤승용 대표가 창업했다. 치매 생쥐 모델에서 타우 단백질의 변형을 억제, 기억력 감퇴 등 치매 증상을 개선하는 효과가 좋은 생쥐 알츠하이머 치료항체(아델-Y01)를 세계에서 처음 개발했다. 타우 단백질이 변형되면 신경세포 간 정상적인 연결(시냅스) 기능에 이상이 생긴다.



윤 대표는 “향후 2년간 치매 환자에게 적합한 인간화 치료항체로 최적화해 전임상시험에 들어갈 계획”이라며 “변형된 타우 단백질을 감지해 알츠하이머 치매 등을 조기 진단할 수 있는 키트 개발을 위해 내년까지 환자 샘플 테스트도 진행할 것”이라고 설명했다.

알츠하이머 환자의 뇌는 일반인보다 작다. 베타-아밀로이드 단백질이 침착되면서 생긴 노인반(senile plaque), 타우 단백질이 비정상적으로 엉겨 붙은 신경섬유다발이 뇌에 쌓이면서 건강했던 신경 세포들이 죽기 때문이다. 윤 대표는 “알츠하이머 치매가 약 40년에 걸쳐 진행·악화하는 동안 베타-아밀로이드는 초반 20년 동안, 변형된 타우 단백질은 기억력이 떨어지는 20년 무렵부터 치매 증상이 악화하는 내내 증가하기 때문에 각각 예방·치료적 접근에 적합하다”며 “타우 치료항체가 사실상 실패한 베타-아밀로이드 치료항체의 실패를 극복, 치료제 개발에 한 발짝 다가설 것으로 기대한다”고 말했다. /임웅재기자 jaelim@sedaily.com
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